Perda aguda do sono aumenta os níveis sanguíneos do biomarcador de Alzheimer


Megan Brooks
11 de junho de 2019

A perda aguda de sono resulta em aumento dos níveis plasmáticos de tau, que tem sido proposto como um biomarcador para avaliar o risco subseqüente de doença de Alzheimer (DA), sugere uma nova pesquisa.

Isso pode ser devido ao "aumento da atividade neuronal que é necessário para manter a vigília durante a noite", disse o pesquisador Jonathan Cedernaes, MD, PhD, do Departamento de Ciências Médicas da Universidade de Uppsala, na Suécia.

Os resultados foram apresentados aqui em uma sessão de resumo de última hora no SLEEP 2019: 33ª Reunião Anual das Sociedades Profissionais Associadas do Sono.

Perda de sono prejudica o cérebro

A pesquisa mostrou que o sono insuficiente tem efeitos nocivos no cérebro. Em um estudo anterior, Cedernaes e seus colegas descobriram que os distúrbios do sono estavam associados a um risco aumentado de desenvolver demência em homens inicialmente cognitivamente saudáveis ​​durante um período de observação de 40 anos.

A associação foi mais forte para a DA. Foi também demonstrado que o sono interrompido aumenta os níveis de beta-amiloide e tau no líquido cefalorraquidiano (LCR).

O objetivo do presente estudo foi verificar se a perda aguda de sono altera os níveis diurnos de biomarcadores plasmáticos que estão associados à DA.

Usando um desenho cruzado, 15 jovens saudáveis ​​participaram de duas sessões padronizadas em laboratório com duas condições diferentes – uma noite de sono normal e uma noite de privação de sono durante a noite.

Os níveis de tau total e de cadeia leve do neurofilamento (NfL) foram analisados ​​por meio de ensaios ultrassensíveis em amostras de plasma obtidas na noite anterior e na manhã seguinte de cada intervenção.

"Notamos uma noite para o aumento da manhã nos níveis plasmáticos de tau total após a condição aguda de perda de sono, enquanto os níveis de tau total diminuíram na condição de sono normal, de tal forma que houve uma mudança significativa nos níveis da noite para a manhã entre essas duas condições ", Disse Cedernaes durante sua apresentação.

No entanto, não foram encontradas diferenças entre as duas condições para a mudança da noite para a manhã nos níveis plasmáticos de NfL. NfL é um marcador de dano neuroaxonal. A descoberta de que os níveis de NfL não mudaram como resultado da perda aguda de sono argumenta contra a lesão neuroaxonal aguda e pode, em vez disso, ser devida à atividade neuronal prolongada durante a vigília noturna, disse Cedernaes.

Estudos futuros são necessários para avaliar a modulação circadiana desses biomarcadores, se eles são duradouros, e a interação com outros fatores de estilo de vida, observou ele.

Evidência Adicional

Comentando sobre os resultados para Medscape Medical NewsAndrew Varga, MD, professor assistente de medicina, pulmonar, cuidados intensivos e medicina do sono na Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai, em Nova York, disse que o estudo foi interessante por uma série de razões.

"Embora houvesse alguma evidência anterior de que várias formas de interrupção do sono poderiam afetar a tau e sua fosforilação, também ficou claro quão rápido isso poderia acontecer. O trabalho deste resumo sugere que aumentos na tau plasmática podem ser vistos em apenas uma noite de pernoite. perda de sono ", disse Varga, que não esteve envolvido na pesquisa.

"Embora seja um pouco de um salto, tomados em conjunto, isso aumenta a evidência de que a perda de sono pode aumentar o risco de AD", acrescentou. "O fato de NfL não estar elevado sugere que o efeito de uma noite de perda de sono é menos provável de ser devido a danos aos neurônios, mas pode ser a conseqüência do aumento da atividade neural levando ao aumento da produção de tau."

O estudo foi apoiado pela Sociedade Sueca de Pesquisa Médica, a Fundação Sueca do Cérebro, a Fundação Ake Wiberg, Knut e Alice Wallenberg Foundation, a Fundação NovoNordisk, Bissen Brainwalk, a Fundação Sueca de Alzheimer e o Estado Sueco. Cedernaes e Varga não revelaram relações financeiras relevantes.